Тромб с началом организации микропрепарат

Описание препаратов на Занятии № 05

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

– капилляры межальвеолярных перегородок расширены

– содержат капли жира

– окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

– В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

– Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

– Форма органа сохранена

– В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

– Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Источник: studfile.net

Препарат 26 (11). Смешанный тромб с началом организации.

Прочитайте:

  1. I Фибринолитические (тромболитические ) средства эндогенные – активаторы плазминогена, фибринолизин (плазмин)
  2. I. Применение медикаментозных препараты средств.
  3. II. Окраска или иной способ контрастирования структур препарата
  4. II. Противопаркинсонические препараты.
  5. III. Препараты, действующие на Рении-ангиотензнвную систему.
  6. III. Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства)
  7. IV КЛАСС АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
  8. IV. ПРЕПАРАТЫ.
  9. VI. Тромбофилии, обусловленные нарушениями фибринолиза
  10. А) Препараты первого поколения

Микро: Тромб расположен в просвете поперечно-срезанного сосуда. На месте прикрепления к стенки сосуда в тромб прорастают тяжи клеток соединительной ткани. Составные части тромба: фибрин в виде нитей и глыбок (окрашенных эозином), бледно-сиреневая масса склеившихся тромбоцитов, масса склеившихся эритроцитов.

Является следствием тромбоза сосудов.

Тромбоз: прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца с образованием сгустка крови – тромба.

Этиология: Местные факторы: изменения сосудистой стенки (особенно повреждение эндотелия), замедление и нарушения тока крови. Общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы, изменение реологических свойств крови, уменьшение жидкого составляющего крови.

Патогенез: 1) Адгезия тромбоцитов на месте повреждения эндотелия (в результате изменения заряда мембраны эндотелиоцитов), их агглютинация, дегрануляция с высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок. 2) Коагглютинация фибриногена и образование фибрина (тромбопластин => тромбин => фибриноген => фибрин). 3) агглютинация эритроцитов, захватов лейкоцитов. 4) Преципитация белков плазмы крови. 5) Ретракция сгустка.

Заболевания: васкулиты, эндокардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Исход: благоприятный – асептический аутолиз, организация, васкуляризация, обызвествление; неблагоприятный – тромбоэмболия, септическое расплавление тромба.

Читайте также:  Линимент бальзамический от геморроя

Клиническое значение: “укрепление” стенки аневризмы, причина инфаркта и гангрены, прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз, расстройства мозгового кровообращения, портальная гипертензия и асцит (в случае тромбоза например печеночных вен), тромбофлебиты, флеботромбозы. Тромбозы – смертельные осложнения многих заболеваний.

Препарат 162 (82) Трасмуральный инфаркт миокарда с началом организации.

Микро: в зоне инфаркта кардиомиоциты подвержены кариолизису, поперечная исчерченность в них стерта, протоплазма эозинофильна. Вокруг зоны инфаркта видно разрастание молодой СТ, которая проникает в мертвую ткань.

Изменения являются проявлением ИБС (острая – ИМ и хроническая формы).

Этиология: 1) атеросклероз коронарных артерий (с облитерацией просвета >70%) 2) тромбоз коронарнх артерий 3) спазм коронарных артерий (в результате ангионевротических осложнений).

Патогенез: внезапное прекращение притока крови к сердцу => ишемия миокарда => некроз миокарда. В участках некроза может произойти разрыв сердечной мышци => гемотампонада.

Осложнения: кардиогенный шок, фибриляция желудочков, фибринозный перикардит, асистолия, миомаляция с разрывом стенки сердца, пристеночный тромбоз, формирование аневризмы (острой или хронической с возможностью их разрыва, синдром Дреслера (аутоиммунная агрессия к кардиомиоцитам – является поздним осложнением ИМ).

Клиническое значение: ИМ может явится причиной смерти в результате осложнений (см “Осложнения”).

Препарат 81(39) Фибринозный перикардит (“волосатое сердце”).

Микро: в наружном и внутреннем листках перикарда, видно полнокровие сосудов и воспалительная инфильтрация. Полость перикарда заполнена фибринным экссудатом. Под увеличением видно врастание фибробластов в тяжи фибрина.

Макро: Эпикард покрыт фибриноидными наложениями, имеюие вид волосков переплетающихся между собой.

Является проявлением экссудативного фибринозного воспаления.

Этиология: микобактерии туберкулеза, диплококки, стрептококки и стафилококки, токсины, яды, аутоиммунные заболевания.

Патогенез: Развивается неглубокий некроз ткани => экссудация фибрина => в участке некроза и полости. Крупозное воспаление. При организации и склеротических изменениях возможно образование спаек между эпикардом и перикардом.

Заболевания: туберкулез, уремия, инфаркт миокарда, внелегочное осложнение крупозной пневмонии, ревматический кардит.

Исход: рассасывание фибринозного экссудата, организация масс фибрина, образование спаек между листками сердечной сорочки, облитерация полости перикарда.

Клиническое значение: развитие сердечной недостаточности, язвенные изменения серозных листков, спаечные процессы.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 992 | Нарушение авторских прав

Источник: medlec.org

Тромбоз

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся сверток называется тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.
Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.
Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) – последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях.
Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Стадии свертывания крови:

1.Протромбокиназа → активаторы → тромбокиназа (активный тромбопластин)

2.Протромбин → Са, тромбокиназа → тромбин

3.фибриноген → тромбин → фибрин

4.фибрин-мономер → фибрин-стимулир.фактор → фибрин-полимер

Местные факторы тромбообразования:

-изменения сосудистой стенки (воспаление, инфекционные, аллергические заболевания, атеросклероз, спазм артерий и артериол);

-замедление и нарушение тока крови (варикозное расширение вен, застойная сердечная недостаточность).

Общие факторы тромбообразования:

-нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови;

-изменение качества крови (повышен6ие фибриногена, липидов, липопротеидов в плазме, повышение тромбоцитов и др.).

Стадии морфогенеза тромба:

1. Агглюцинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглюцинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения. Макроскопически – сухой, плотной консистенции, с гофрированной поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают следующие морфологические виды тромбов:

1. Белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях)).

Читайте также:  Национальные рекомендации тромбоэмболия легочной артерии

2. Красный тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах)).

3. Смешанный тромб (имеет в своем составе элементы белого и красного тромбов).

4. Гиалиновый тромб (образуется в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белков плазмы)).

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (смешанного строения) и хвост (красный тромб). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим(закупоривающим). Обтурирующие тромбы образуются в венах и мелких артериях, пристеночные – на эндокарде, в ушках и между трабекулами при застойной сердечной недостаточности, в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при воспалении.

Различают также прогрессирующий тромб – увеличивается путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, шаровидный – в полости предсердия, дилатационный – образуется в аневризмх.

Благоприятные исходы тромбоза:

1. Асептический аутолиз.

Неблагоприятные исходы тромбоза:

1. Тромбоэмболия (при отрыве тромба или его части).

2. Септическое расплавление тромба (при сепсисе с участием гноеродных бактерий).

Макропрепарат «Пристеночный тромб в аорте». Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки. Часть из них изъязвилась. Пристеночно располагаются серовато-красная масса, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различимы головка, которая спаяна со стенкой сосуда, тело и хвост, которые свободно лежат в просвете сосуда.

Макропрепарат «Обтурирующий тромб аорты». В области бифуркации брюшного отдела аорты определяются серовато-красные массы, полностью заполняющие просвет сосуда (обтирирующий тромб).

Микропрепарат «Смешанный тромб в артерии» (окраска гематоксилин-эозином). Просвет артерии полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда отмечаются деструктивные изменения эндотелия.

Микропрепарат «Организованный тромб» (окраска гематоксилин-эозином). В просвете сосудов обтурирующий тромб. Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием – канализация тромба.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 2558 . Нарушение авторских прав

Источник: studopedia.info

МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе

2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

5. причины – сифилис

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины – тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

3. аневризма аорты с тромбозом

4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

Читайте также:  Рибоксин инструкция по применению и для чего

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

3. ишемический инфаркт селезенки

4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого

2. в ткани легкого – очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

3. Геморрагический инфаркт легкого

4. Исход благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

5. причины – тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

5. причины – вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

Источник: allrefrs.ru

3. Тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Источник: med.wikireading.ru